Les myélodysplasies (MDS) sont des hémopathies malignes clonales hétérogènes révélées dans 90% des cas par une anémie isolée. Cette anémie est la conséquence d’une érythropoïèse inefficace, qui est associée à une surcharge en fer spontanée, indépendante mais aggravée par les transfusions en culots globulaires (CG)1. En effet, le signal d’hypoxie associé à l’anémie entraine la synthèse d’érythropoïétine (EPO) qui va indirectement (notamment via GDF15 et l’erythroferone (ERFE)) réprimer l’hepcidine, hormone centrale de la régulation de l’absorption du fer. En l’absence d’hepcidine, l’absorption intestinale du fer et le relargage du fer des sites de stockage sont continuels. Le principal consommateur du fer, l’érythropoïèse, étant défaillant et puisqu’il n’existe pas de système d’élimination naturel du fer, celui-ci s’accumule, dépasse les capacités de stockage, et se retrouve sous forme libre (labile plasma iron-LPI, non transferin bound iron -NTBI).
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