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Les anticoagulants oraux dirigés contre le facteur X activé (FXa) ont démontré leur efficacité anti-thrombotique, notamment dans la prévention des embolies systémiques au cours de la fibrillation atriale (FA) et de la récidive thrombotique chez les patients présentant un évènement thromboembolique veineux (ETEV). L’andexanet alpha est un FXa recombinant inactif développé pour la réversion des traitements anti-FXa. L’objectif de l’étude ANNEXA-4 était d’évaluer l’efficacité de l’andexanet sur la réduction de l’activité anti-Xa plasmatique et sur l’hémostase clinique obtenue lors d’une hémorragie majeure survenant au cours du traitement par anti-Xa.

Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une pathologie ayant près de dix siècles d’histoire. Décrite en 1025, le caractère immunologique est mis en évidence en 1916, le traitement princeps (corticoïdes) est utilisé pour la première fois en 1949 et les agonistes du récepteur à la thrombopoietine (TPO-RA) sont introduits en 2008.

Les recommandations internationales suggèrent une prise en charge ambulatoire des patients atteints d’embolie pulmonaire (EP) à faible risque, lorsque les conditions, notamment sociales, sont réunies (Konstantinides et al. 2019). Les recommandations de la société européenne de cardiologie proposent l’évaluation du risque de mortalité à 30 jours par le score Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) ou simplified Pulmonary Embolism Severity Index (sPESI) (Konstantinides et al. 2019). Une alternative à ce score est la règle HESTIA, prenant en compte des paramètres d’examen clinique mais également biologiques, anamnestiques et sociaux. L’objectif de cette étude est de comparer l’efficacité et la sécurité d’emploi du score sPESI vs la règle HESTIA pour l’orientation vers une prise en charge ambulatoire des patients atteints d’EP.

Les myélodysplasies (MDS) sont des hémopathies malignes clonales hétérogènes révélées dans 90% des cas par une anémie isolée. Cette anémie est la conséquence d’une érythropoïèse inefficace, qui est associée à une surcharge en fer spontanée, indépendante mais aggravée par les transfusions en culots globulaires (CG)1. En effet, le signal d’hypoxie associé à l’anémie entraine la synthèse d’érythropoïétine (EPO) qui va indirectement (notamment via GDF15 et l’erythroferone (ERFE)) réprimer l’hepcidine, hormone centrale de la régulation de l’absorption du fer. En l’absence d’hepcidine, l’absorption intestinale du fer et le relargage du fer des sites de stockage sont continuels. Le principal consommateur du fer, l’érythropoïèse, étant défaillant et puisqu’il n’existe pas de système d’élimination naturel du fer, celui-ci s’accumule, dépasse les capacités de stockage, et se retrouve sous forme libre (labile plasma iron-LPI, non transferin bound iron -NTBI).

Le Myélome Multiple (MM) reste incurable à ce jour. Pourtant, il s’agit d’une des pathologies hématologiques ayant connu le plus de développement de nouvelles molécules sur les dernières années. Aujourd’hui les patients bénéficient de multiples lignes de traitement combinant plusieurs classes thérapeutiques parmi les IMIDS (thalidomide, lenalidomide, pomalidomide), les inhibiteurs du protéasome (bortezomib, carfilzomib, ixasomib) et anticorps monoclonaux (daratumumab): Les combinaisons thérapeutiques sont particulièrement efficaces puisqu’elles permettent dans certains cas l’obtention d’une maladie résiduelle moléculaire indétectable (MRD). La rechute après l’épuisement de ces classes thérapeutiques (MM triple réfractaires) reste un challenge d’autant plus important.